Özet:
Yapılan bu çalışmada amacımız, hipertiriodi durumunda eritrositlerdeki 2,3-bifosfogliserat (2,3-DPG) düzeyini ölçmek kaydıyla; artmış tiroid hormonu konsantrasyonuna karşın eritrositlerde oksijen (02) salınımını regüle eden 2,3-DPG ve dolayısıyla 2,3rdifosfogliserat mutaz (DPGM) üzerine bu hormonların direkt etkilerinin olup olmadığını saptamaktır. Çalışmamıza daha önceden hipertiriodi tanısı konulmuş ve/veya tedavisi uygulanmamış 23 gönüllü sağlıklı bireyden olarak kan örnekleri alındı (yaş ortalamaları; 36 ± 9,7 yıl; ortalama ± SD). Alınan kan örneklerinde tiroid hormonlarının eritrosit 2,3-DPG seviyesini arttırıp arttırmadığına bakıldı. Bunun için eritrosit paketi ve T3 (40 ng/ml) ve T4 (0,15 ng/ml) ile yapılan 37° C de 1 saatlik süreyle yapılan inkübasyonların, köre göre anlamlı 2,3-DPG artışları tespit edildi (p<0,05). Sonra T3 (80 ng/ml) ile hemolizat 37° C de 1 saat inkübe edildiğinde 2,3-DPG düzeyinin kör ile karşılaştırıldığında istatistiksel anlam bulunamadı. Ardından, yine 15 sağlıklı bireyde T3 (40 ng/ml) ile inkübasyonları doğrultusunda oluşturulan hipertiriodi durumuna ek olarak; eritrositlerde 2,3-DPG yaratmak amacıyla kullanılan Rappaport-Luebering siklüsünün (RLS) başta DPGM enzimi olmak üzere, siklüsün ve ayrıca glikolitik yolun enzimi olan fosfogliserat kinaz, sırasıyla N-etilmaleimid (NEM; 750 mg/ml) ve suramin (SUR; 3 mmol/1) kullanılarak inhibe edildi. 1 saatlik inkübasyon sonrası, hem NEM ile DPGM inhibisyonu yapılmış tüplerde, hem de SUR ile kinaz inhibisyonu yapılmış tüplerde, köre göre anlamlı 2,3-DPG artışı tespit edildi (p<0,05). Bu sonuçlar tiroid hormonlarının 2,3-DPG düzeyini arttırdığını göstermektedir. Uygulanan konsantrasyonda T3' ün DPGM enzimini indirekt olarak arttırdığını söylemek mümkündür.
